TYROZYNEMIA TYPU I
Tyrozynemia typu I to choroba metaboliczna o podłożu genetycznym. We krwi chorego znajduje się zbyt dużo tyrozyny (i produktów ubocznych), co powoduje uszkodzenie organów i nieprawidłowe działanie organizmu. Tyrozynemia typu I jest najcięższą postacią tej choroby.
INNE NAZWY: dziedziczna tyrozynemia niemowlęca, tyrozynemia wątrobowo-nerkowa, niedobór FAH, niedobór hydroksylazy fumaryloacetooctanowej
ROZPOWSZECHNIENIE: ogólnie – 1:100 000, Quebec (Kanada) – 1:16 000, Saguenay–Lac-Saint-Jean (jeden z regionów Quebecu) – 1:1 846
ŚMIERTELNOŚĆ: dzieci z nieleczoną tyrozynemią żyją maksymalnie 10 lat
SPOSÓB DZIEDZICZENIA: autosomalnie recesywne (aby zachorować, obie kopie genu muszą być wadliwe)
PRZYCZYNY:
niedobór lub zmniejszona aktywność enzymu odpowiadającego za przekształcanie tyrozyny – hydroksylazy fumaryloacetooctanowej. Ten stan rzeczy spowodowany jest mutacją w genie FAH.
OBJAWY:
Zwykle objawy są widoczne już w pierwszych miesiącach życia (postać niemowlęca), rzadziej u starszych dzieci (postać przewlekła). U każdego chorego schorzenie może przebiegać trochę inaczej, natężenie objawów też może być różne i zmienne w czasie.
- słabe przybieranie na wadze i wzroście;
- biegunka, wymioty;
- krwawienie z nosa;
- skłonność do powstawania siniaków;
- żółtaczka;
- nadmierna senność, osłabienie;
- powiększenie wątroby;
- zaburzenia oddychania;
- opóźnienie umysłowe;
- obrzęki rąk i nóg;
- bóle kończyn;
- drgawki;
- drażliwość;
- nadciśnienie tętnicze;
- marskość wątroby, rak wątrobowokomórkowy.
DIAGNOSTYKA:
- badania genetyczne w kierunku mutacji powodującej chorobę – test NOVA;
- analiza obecnych u dziecka objawów.
Leczenie powinno być wprowadzone od razu po postawieniu diagnozy. Im szybciej zostanie rozpoczęte, tym większa szansa na ochronę życia dziecka. Terapia obejmuje:
- dietę z ograniczeniem białka;
- podawanie leków (m.in. zapobiegających uszkodzeniom wątroby);
- przeszczep wątroby.